I cannabinoidi endogeni svolgono un ruolo importante in un fenomeno denominato depolarization-induced suppression of inhibition o DSI. E' stato dimostrato che gli endocannabinoidi sono sottoposti, a livello del SNC, a meccanismi di sintesi, rilascio, ricaptazione e degradazione che sono in parte simili a quelli degli altri neurotrasmettitori. Questo studio si è focalizzato in particolare sul comportamento di particolari neuroni inibitori del nucleo reticolare talamico (TRN), i quali grazie alle interconnessioni con altre cellule di relay del talamo, giocano un ruolo fondamentale nel controllare il trasferimento dell’informazione con la neocorteccia. Le cellule del TRN mostrano un’attività ritmica-oscillatoria di attivazione neurale che rende possibile la sincronizzazione tra neuroni talamici e le altre cellule nervose. I ricercatori hanno dimostrato che l’attività neurale del TRN può essere mediata da messaggeri specifici, come gli endocannabinoidi. Hanno quindi studiato il segnale neurale delle sinapsi inibitorie che dal TRN va verso i vicini neuroni del TRN o verso il nucleo ventrobasale (VB). La depolarizzazione dei neuroni nel TRN porta ad una soppressione del fenomeno DSI agendo sui recettori cannabinoidi pre-sinaptici di tipo 1 (CB1Rs). Al contrario, non c’è stato DSI nelle sinapsi del TRN in contatto con i neuroni di relay talamici. Il controllo della trasmissione talamica avviene quindi attraverso il coinvolgimento di specifici bersagli sinaptici ad opera dei recettori endocannabinoidi CB1Rs nel TRN e potrebbe dinamicamente regolare l’elaborazione dell’informazione sensoriale e il grado di sincronizzazione neuronale del sistema talamo-corticale. Gli endocannabinoidi talamici costituiscono quindi un sistema di neuro-modulazione che regola l’eccitabilità neuronale mediante l’inibizione della comunicazione ed interazioni con diversi neurotrasmettitori.

Y-G.Sun, C-S.W., H-C.L., M.B. Target-dependent control of synaptic inhibition by endocannabinoids in the thalamus. The Jourrnal of Neuroscience, June 22, 2011, 31(25):9222-9230